Кофермент Q против старости. Едим мясо!
   
   Продолжая рассматривать вопрос об антиоксидантах, посмотрим теперь под несколько другим углом на место и роль одного из компонентов собственной антиоксидантной защиты организма, а именно – компонента дыхательной цепи в митохондриях – кофермента Q (= убихинон, коэнзим Q, CoQ, CoQ10, Q10).
   
   Кофермент Q находится в организме в клеточных мембранах и мембранах внутриклеточных органелл, особенно в мембранах митохондрий.
   Очень часто митохондрии называют энергетическими станциями клеток. Ведь основной функцией митохондрий является синтез АТФ – универсальной формы химической энергии, необходимой для биосинтеза белков, активного транспорта молекул, процессов деления и др., в любой живой клетке.
   Именно здесь происходят процессы клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования – окисления белков, жиров и углеводов с аккумулированием выделяемой при этом энергии в макроэргических связях молекул АТФ.
   Иначе говоря, нормальная жизнедеятельность любой клетки организма полностью зависит от митохондрий. Наверное, поэтому целый ряд ученых считает, что причиной старения клетки (впрочем, как и всего организма в целом) является энергетический кризис, возникающий при повреждении этих органелл.
   Не зря одной из теорий старения организма является митохондриальная теория, достаточно логично объясняющая возрастные изменения сбоями в энергетическом обмене клеток.
     Как же этот энергетический обмен осуществляется?
   Во внутреннюю мембрану митохондрии встроены крупные ферментные комплексы, между которыми как бы плавают небольшие молекулы кофермента Q и цитохромов С. Все эти соединения формируют дыхательную цепь, обеспечивающую процесс окисления, – переноса электронов с биологических субстратов на молекулярный кислород. Одновременно с электронами через митохондриальную мембрану происходит и перенос протонов. В результате этих двух процессов образуется вода:
   4Н+ + 4е + О2 -> 2Н2О
   Транспорт протонов и электронов по дыхательной цепи обеспечивается разностью потенциалов между ее компонентами. При этом каждое увеличение потенциала на 0,16 В освобождает энергию, достаточную для синтеза одной молекулы АТФ из АДФ и Н3РО4. При потреблении одной молекулы О2 образуется 3 молекулы АТФ.
   Все эти процессы происходят в нормально функционирующих клетках.
   При сбоях в функционировании дыхательной цепи (а такие сбои могут быть вызваны окислительным стрессом, гипоксией, мутациями митохондриальной ДНК, накоплением токсичных продуктов и т.д.) вместо воды может образоваться супероксидный анионный радикал:
   е + О2 -> О2
   Супероксидный анионный радикал способен запустить лавинообразный механизм перекисного окисления, при котором в процесс вовлекаются все новые и новые молекулы, нарастает концентрация гидроперекисей и других агрессивных молекул, повреждающих молекулы липидов, белков и нуклеиновых кислот, но наиболее уязвимы полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав мембранных фосфолипидов. В результате их перекисного окисления нарушается гидрофобность фосфолипидного бислоя и резко увеличивается его пассивная проницаемость для ионов. Все это приводит к структурным и функциональным нарушениям мембраны.
   
   Кофермент Q (= убихинон) всего несколько лет назад рассматривали только как обязательный компонент дыхательной цепи митохондрий. По химической структуре он представляет собой 2,3–бензохинон с изопреновой цепью в 6-м положении. В митохондриях человека встречается только убихинон с 10 изопреновыми звеньями, поэтому и называется он коферментом Q10.
   CoQ10
   Кофермент Q10 (= убихинон)
   
   Можно также добавить, что в митохондриальных мембранах кофермент Q выступает не только в роли перехватчика свободных радикалов, инициирующих перекисное окисление. Он также образует с альфа-токоферолом комплекс, защищающий митохондрии от повреждений, а при необходимости может восстанавливать альфа-токоферол.
   Благодаря своим липофильным свойствам и растворимости в мембранах, делает он это гораздо эффективнее, чем другой широко известный восстановитель токоферола – витамин С.
   Сам же убихинон в восстановителе не нуждается: для его восстановления в клетке существуют специальные ферментные системы.
   
   В последние годы обнаружено, что именно дефицит кофермента Q10 может стать причиной многих патологий в организме человека, в том числе и преждевременного старения. И связано это, в первую очередь, с тем, что при недостатке убихинона в клетках резко возрастает число свободных радикалов, образующихся при атаках молекул липидов (особенно – жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов), белков, нуклеиновых кислот супероксидными анионными радикалами.
   И подобно тому, как разрушение моста начинается с ржавления арматуры и крошения бетона (особенно – некачественного), старение всего организма начинается со старения его отдельных клеток, тканей и органов.
   Возможно, Вы уже определили свой биологический возраст и биологический возраст своих отдельных органов по сумме тестов (см. Тесты для определения биологического возраста).
   Тогда Вы знаете, насколько высок или низок энергетический потенциал клеток Вашего сердца, сосудов, легких и т.д.
   А ведь снижение функциональных возможностей сердца и других органов, в том числе, связано и со снижением концентрации в них кофермента Q.
   Например, миокард людей старше 60 лет содержит на 40-60% меньше кофермента Q, чем миокард молодых людей. Показано, что к двадцати годам концентрация кофермента Q в миокарде достигает максимума, к сорока годам содержание падает на 30%, а к 60 годам – на 50% от максимального значения.
   Кофермент Q необходим, прежде всего, для функционирования тканей с высоким уровнем энергетического обмена. Наибольшая концентрация кофермента Q – в тканях сердечной мышцы, легких, печени, почек, селезенки, поджелудочной железы и надпочечников. Общее содержание кофермента Q в организме человека – 500–1500 мг.
   Согласно результатам исследований, 25%-й дефицит кофермента Q10 в этих органах может стать причиной серьезных заболеваний.
   С другой стороны, возраст не является единственной причиной снижения содержания кофермента Q в организме. Снижение концентрации может происходить и при различных заболеваниях.
   Так, некоторые исследователи связывают дегенеративные заболевания (атеросклероз, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера) с недостатком естественного синтеза кофермента Q. Дефицит кофермента Q может также возникать при гипертиреозе, гепатитах, бронхиальной астме.
   
   На сегодня установлено, что кофермент Q в человеческом организме необходим для нормальной работы сердечно-сосудистой системы, головного мозга и периферической нервной системы, дыхательной системы, иммунной системы, осуществления репаративных процессов.
   Эффективен кофермент Q в терапии гипертонической болезни.
   У больных сахарным диабетом 2 типа кофермент Q позволяет стабилизировать уровень гликемии и снизить артериальное давление.
   Отмечены хорошие результаты при длительном применении кофермента Q (в дозе до 150 мг/сутки) при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, стенокардии, при различных формах миокардиодистрофии и миокардитах – состояниях, очень тяжело поддающихся лечению обычными фармпрепаратами.
   Появились обнадеживающие результаты применения кофермента Q в профилактике и лечении рака молочной железы.
   
   Таким образом, биологическое действие кофермента Q в организме человека таково:
   
  • принимает участие в синтезе АТФ в клетках;
  • оказывает значительное антиоксидантное воздействие, угнетает процессы перекисного окисления липидов, охраняет клетки от вредного воздействия свободных радикалов, предохраняет мембраны клеток от разрушения;
  • оказывает антиатеросклеротическое воздействие;
  • нормализует липидный состав крови;
  • улучшает реологические свойства крови;
  • активирует процесс кроветворения;
  • повышает сократительную способность миокарда и поперечнополосатых мышц;
  • улучшает кровоток в миокарде;
  • оказывает антиаритмическое воздействие;
  • повышает толерантность к физической нагрузке у кардиологических больных;
  • оказывает гипотензивное действие;
  • оказывает иммуномодулирующее действие, усиливает антимикробную и противовирусную защиту;
  • оказывает противоаллергическое действие;
  • гепатопротектор;
  • способствует улучшению функции внешнего дыхания;
  • улучшает работу мозга;
  • оказывает онкопротекторное действие;
  • регулирует уровень глюкозы в крови;
  • способствует улучшению репродуктивной функции;
  • эффективен при пародонтозе;
  • геропротектор, предупреждает процессы старения;
  • стимулирует процессы энергетического сжигания жиров, способствует обогащению жировой ткани кислородом, что приводит к снижению веса у тучных людей.
      Содержание кофермента Q в различных продуктах питания
   
   Хотя второе название кофермента Q10убихинон – обозначает вездесущий (от английского прилагательного «ubiquitous»), содержится он не во всех продуктах, а преимущественно в продуктах животного происхождения, богатых белками.
   Источники кофермента Q10 – мясо: говядина, свинина, баранина, курятина, крольчатина (особенно – субпродукты, в основном – сердце и печень), рыба: лосось, семга, форель, угорь, сельдь, сардины, скумбрия.
   Наиболее богаты коферментом Q10 говяжье сердце (около 100 мг/100 г), семга, форель и лосось (12–15 мг/100 г).
   В растительных продуктах встречается в меньших количествах, обнаружен в зеленых проростках пшеницы, растительных маслах, орехах, шпинате, неочищенном рисе, соевых бобах.
   
Пищевые продукты – источники кофермента Q10
 

Пищевой продукт

Масса продукта, г

Содержание кофермента Q10, мг

Лосось

100

15,2

Форель

100

12,4

Семга

100

12,1

Сардины

100

6,4

Макрель

100

4,3

Сельдь, маринованная

100

2,7

Радужная форель, паровая

100

1,1

Говядина, мясо

100

3,1–3,6

Говядина, печень

100

3,92

Говядина, сердце

100

99,8  !

Свинина, мясо

100

2,4–4,1

Свинина, печень

100

2,7

Свинина, сердце

100

12,6–20,3

Баранина

100

2,9

Цыплята

100

1,6–2,1

Соевое масло

100

9,23

Рапсовое масло

100

6,35

Подсолнечное масло

100

4,0

Оливковое масло

100

4,1

Арахис жареный

100

2,8

Кунжут жареный

100

2,5

Фисташки жареные

100

2,1

Соя

100

3,0

Горох

100

2,7

Брокколи, отварная

100

0,5

Цветная капуста, отварная

100

0,4

Апельсины

1 шт. среднего размера

0,3

Клубника

100

0,1

Яйцо куриное, вареное

1 шт. среднего размера

0,1

  
     Кофермент Q10 – липофильный продукт, поэтому усваивается он только вместе с жирами.
   Установлено, что при жарении разрушается от 14 до 32% кофермента Q10, тогда как варка, замораживание, маринование, засаливание не влияет на его содержание.
   На основании многочисленных проведенных в мире исследований ученые предполагают, что для поддержания активного статуса организма человеку необходимо получать с пищей от 10 мг кофермента Q10 в день (желательно 20–30 мг в день).
    Известно, что говяжье сердце весит до 2 кг, а, съедая 150 г сердца, мы получаем 150 мг кофермента Q10, т.е., дозу, применяемую в терапии инфаркта миокарда (см. выше).
    В общем, одного вареного говяжьего сердца нам хватит на 10 дней.
   Так что не верьте, когда Вам говорят, что мы не можем получить необходимое количество кофермента Q10 из пищи. Другое дело, – нужно постоянно покупать говяжьи сердца…
   
   Кофермент Q10 – нетоксичное вещество: в многочисленных научных работах, посвященных применению кофермента Q10 при различных заболеваниях, не было отмечено значительных неблагоприятных побочных эффектов в дозах до 1200 мг/сутки при приеме до 16 месяцев.
   Поэтому доза 1200 мг/сутки была определена как безопасная для человека.
   
   Таким образом, кофермент Q10 – один из самых значительных собственных антиоксидантов человеческого организма, предотвращающих образование свободных радикалов, модификации белков, липидов и ДНК.

    Можно сказать, что кофермент Q10 сохраняет человеку молодость, тонус и активность.
   
   Литература
Beal M.F. Coenzyme Q10 as a possible treatment for neurodegenerative diseases // Free Radic. Res. – 2002. – Vol.36, № 4. – Р.455-460.
Beckman K.B., Ames B.N. Mitochondrial aging: open questions // Ann. N.-Y. Acad. Sci. – 1998. – Vol.854. – Р.118-127.
Belardinelli R., Mucaj A., Lacalaprice F., Solenghi M., Principi F., Tiano L., Littarru G.P. Coenzyme Q10 improves contractility of dysfunctional myocardium in chronic heart failure // Biofactors. – 2005. – Vol.25, № 1-4. – Р.137-145.
Boitier E., Degoul F., Desguerre I., Charpentier C., Fran?ois D., Ponsot G., Diry M., Rustin P., Marsac C. A case of mitochondrial encephalomyopathy associated with a muscle coenzyme Q10 deficiency // J. Neurol. Sci. – 1998. – Vol.156, № 1. – Р.41-46.
Burke B.E., Neuenschwander R., Olson R.D. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of coenzyme Q10 in isolated systolic hypertension // South Med. J. – 2001. – Vol.94, № 11. – Р.1112-1117.
Crane F.L. Biochemical functions of coenzyme Q10 // J. Am. Coll. Nutr. – 2001. – Vol.20, № 6. – Р.591-598.
Eriksson J.G., Forsen T.J., Mortensen S.A., Rohde M. The effect of coenzyme Q10 administration on metabolic control in patients with type 2 diabetes mellitus // Biofactors. – 1999. – Vol.9, № 2-4. – Р.315-318.
Gatchel J.R., Zoghbi H.Y. Diseases of unstable repeat expansion: mechanisms and common principles // Nat. Rev. Genet. – 2005. – Vol.6, № 10. – Р.743-755.
Hathcock J.N., Shao A. Risk assessment for coenzyme Q10 (Ubiquinone) // Regul. Toxicol. Pharmacol. – 2006. – Vol.45, № 3. – Р.282-288.
Hodges S., Hertz N., Lockwood K., Lister R. CoQ10: could it have a role in cancer management? // Biofactors. – 1999. – Vol.9, № 2-4. – Р.365-370.
Kagan V.E., Fabisak J.P., Tyurina Y.Y. Independent and concerted antioxidant functions of coenzyme Q // Kagan V.E., Quinn P.J., eds. Coenzyme Q: Molecular Mechanisms in Health and Disease. – Boca Raton: CRC Press, 2001. – Р.119-130.
Kamei M., Fujita T., Kanbe T., Sasaki K., Oshiba K., Otani S., Matsui-Yuasa I., Morisawa S. The distribution and content of ubiquinone in foods // Int. J. Vitam. Nutr. Res. – 1986. – Vol.56, № 1. – Р.57-63.
Khatta M., Alexander B.S., Krichten C.M., Fisher M.L., Freudenberger R., Robinson S.W., Gottlieb S.S. The effect of coenzyme Q10 in patients with congestive heart failure // Ann. Intern. Med. – 2000. – Vol.132, № 8. – Р.636-640.
Kuettner A., Pieper A., Koch J., Enzmann F., Schroeder S. Influence of coenzyme Q(10) and cerivastatin on the flow-mediated vasodilation of the brachial artery: results of the ENDOTACT study // Int. J. Cardiol. – 2005. – Vol.98, № 3. – Р.413-419.
Lonnrot K., Tolvanen J.P., Porsti I., Ahola T., Hervonen A., Alho H. Coenzyme Q10 supplementation and recovery from ischemia in senescent rat myocardium //  Life Sci. – 1999. – Vol.64, № 5. – Р.315-323.
Matthews R.T., Yang L., Browne S., Baik M., Beal M.F. Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1998. – Vol.95, № 15. – Р.8892-8897.
Mattila P., Kumpulainen J. Coenzymes Q9 and Q10: Contents in foods and dietary intake // J. Food Comp. Anal. – 2001. – Vol.14, № 4. – Р.409-417.
Muller T., Buttner T., Gholipour A.F., Kuhn W. Coenzyme Q10 supplementation provides mild symptomatic benefit in patients with Parkinson's disease // Neurosci. Lett. – 2003. – Vol.341, № 3. – Р.201-204.
Nohl H., Gille L. The role of coenzyme Q in lysosomes // Kagan V.E.Q., P.J. (ed). Coenzyme Q: Molecular Mechanisms in Health and Disease. – Boca Raton: CRC Press, 2001. – Р.99-106.
Overvad K., Diamant B., Holm L., Holmer G., Mortensen S.A., Stender S. Coenzyme Q10 in health and disease // Eur. J. Clin. Nutr. – 1999. – Vol.53, № 10. – Р.764-770.
Pravst I., Zmitek K., Zmitek J. Coenzyme Q10 contents in foods and fortification strategies // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. – 2010. – Vol.50, № 4. – Р.269-80.
Quiles J.L., Ochoa J.J., Battino M., Gutierrez-Rios P., Nepomuceno E.A., Fr?as M.L., Huertas J.R., Mataix J. Life-long supplementation with a low dosage of coenzyme Q10 in the rat: effects on antioxidant status and DNA damage // Biofactors. – 2005. – Vol.25, № 1-4. – Р.73-86.
Raitakari O.T., McCredie R.J., Witting P., Griffiths K.A., Letters J., Sullivan D., Stocker R., Celermajer D.S. Coenzyme Q improves LDL resistance to ex vivo oxidation but does not enhance endothelial function in hypercholesterolemic young adults // Free Radic. Biol. Med. – 2000. – Vol.28, № 7. – Р.1100-1105.
Rosenfeldt F.L., Pepe S., Linnane A., Nagley P., Rowland M., Ou R., Marasco S., Lyon W. The effects of ageing on the response to cardiac surgery: protective strategies for the ageing myocardium // Biogerontology. – 2002. – Vol.3, № 1-2. – Р.37-40.
Shults C.W., Flint Beal M., Song D., Fontaine D. Pilot trial of high dosages of coenzyme Q10 in patients with Parkinson's disease // Exp. Neurol. – 2004. – Vol.188, № 2. – Р.491-494.
Shults C.W., Oakes D., Kieburtz K., Beal M.F., Haas R., Plumb S., Juncos J.L., Nutt J., Shoulson I., Carter J., Kompoliti K., Perlmutter J.S., Reich S., Stern M., Watts R.L., Kurlan R., Molho E., Harrison M., Lew M.  Effects of coenzyme q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing of the functional decline // Arch. Neurol. – 2002. – Vol.59, № 10. – Р.1541-1550.
Singh R.B., Niaz M.A., Kumar A., Sindberg C.D., Moesgaard S., Littarru G.P. Effect on absorption and oxidative stress of different oral Coenzyme Q10 dosages and intake strategy in healthy men // Biofactors. – 2005. – Vol.25, № 1-4. – Р.219-224.
Singh R.B., Niaz M.A., Rastogi S.S., Shukla P.K., Thakur A.S. Effect of hydrosoluble coenzyme Q10 on blood pressures and insulin resistance in hypertensive patients with coronary artery disease // J. Hum. Hypertens. – 1999. – Vol.13, № 3. – Р.203-208.
Sohal R.S., Kamzalov S., Sumien N., Ferguson M., Rebrin I., Heinrich K.R., Forster M.J. Effect of coenzyme Q10 intake on endogenous coenzyme Q content, mitochondrial electron transport chain, antioxidative defenses, and life span of mice // Free Radic. Biol. Med. – 2006. – Vol.40, № 3. – Р.480-487.
Svensson M., Malm C., Tonkonogi M., Ekblom B., Sjodin B., Sahlin K. Effect of Q10 supplementation on tissue Q10 levels and adenine nucleotide catabolism during high-intensity exercise // Int. J. Sport Nutr. – 1999. – Vol.9, № 2. – Р.166-180.
Taroni F., DiDonato S. Pathways to motor incoordination: the inherited ataxias // Nat. Rev. Neurosci. – 2004. – Vol.5, № 8. – Р.641-655.
Thomas S.R., Leichtweis S.B., Pettersson K., Croft K.D., Mori T.A., Brown A.J., Stocker R. Dietary cosupplementation with vitamin E and coenzyme Q(10) inhibits atherosclerosis in apolipoprotein E gene knockout mice // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2001. – Vol.21, № 4. – Р.585-593.
Tran M.T., Mitchell T.M., Kennedy D.T., Giles J.T. Role of coenzyme Q10 in chronic heart failure, angina, and hypertension // Pharmacotherapy. – 2001. – Vol.21, № 7. – Р.797-806.
Watts G.F., Playford D.A., Croft K.D., Ward N.C., Mori T.A., Burke V. Coenzyme Q(10) improves endothelial dysfunction of the brachial artery in Type II diabetes mellitus // Diabetologia. – 2002. – Vol.45, № 3. – Р.420-426.
Weber C. Dietary intake and absorption of coenzyme Q // Kagan V.E., Quinn P.J., eds. Coenzyme Q: Molecular Mechanisms in Health and Disease. – Boca Raton: CRC Press, 2001. – Р.209-215.
Witting P.K., Pettersson K., Letters J., Stocker R. Anti-atherogenic effect of coenzyme Q10 in apolipoprotein E gene knockout mice // Free Radic. Biol. Med. – 2000. – Vol.29, № 3-4. – Р.295-305.
    Яндекс.Метрика